Alopurinol en perros con leishmania: cristales de xantina, purinas y cómo prevenirlos

Las purinas (adenina, guanina, hipoxantina…) se obtienen de la dieta y del recambio de los propios tejidos. En condiciones normales la hipoxantina y la xantina se convierten en ácido úrico mediante xantina oxidasa, más tarde el ácido úrico genera alantoína, que es mucho más soluble y fácil de eliminar.
Cuando el alopurinol bloquea la xantina oxidasa, se acumula hipoxantina y xantina en sangre y orina (hiperxantinuria), y esta xantina, poco soluble, puede cristalizar y formar urolitos.
Es decir, es un efecto directo del uso de alopurinol, su dosis y su tratamiento en el tiempo.

Pero ¿con qué frecuencia pasa?

Aunque en nuestro imaginario pensemos que todos los perros con alopurinol desarrollan cristales de xantina realmente la incidencia no es tan alta.

• En una serie de 320 perros con leishmaniosis, un 13% desarrolló efectos urinarios adversos asociados a alopurinol (xantinuria, mineralización renal y/urolitiasis).
• En esa cohorte, un porcentaje relevante presentó simultáneamente xantinuria, mineralización renal y/urolitiasis, y casi la mitad mostró signos clínicos urinarios (polaquiuria, hematuria, disuria…).
• En una encuesta a clínicas veterinarias de España y Portugal la mayoría considera la xantinuria un efecto relativamente frecuente en perros tratados a largo plazo, aunque estiman que ocurre en menos de 1 de cada 4 perros tratados.

Y ¿por qué unos perros sí y otros no?

Pues realmente aún sigue siendo objeto de investigación pero un estudio multicéntrico reciente (2011–2022, publicado en 2025) ha intentado responder a esta pregunta (tienes el estudio en referencias):

• Compararon 90 perros con leishmania en tratamiento con alopurinol: 45 que desarrollaron xantinuria y 45 que no.
• Los perros que desarrollaron xantina en orina eran significativamente más «jóvenes» (mediana 4 años vs 6 años en los que no desarrollaron cristales).
• También se encontró una asociación con las concentraciones de alfa‑1 globulinas: los perros sin xantinuria tenían con más frecuencia alfa‑1 globulina disminuida al diagnóstico, mientras que los que desarrollaron xantina tendían a tener valores normales.

Este estudio sugiere que:

• La edad sugiere que un metabolismo más activo o una mayor “carga de purinas” endógenas podría predisponer a que el bloqueo enzimático por alopurinol se traduzca en más xantina circulante.
• Las diferencias en alfa‑1 globulina podrían apuntar a particularidades individuales en inflamación, respuesta inmune o metabolismo hepático que todavía no entendemos del todo, pero que marcan qué perros son más vulnerables.
• El tiempo medio hasta que se detecta xantinuria fue de unos 150 días desde el inicio del tratamiento (IQR aproximado 1–15 meses), lo que refuerza la importancia de monitorizar orina desde los primeros meses.

Aunque esto no deja de ser un estudio de campo podemos establecer que no todos los perros con alopurinol desarrollarán cristales, pero parecen existir perfiles de mayor riesgo (más jóvenes y ciertas características bioquímicas).